비보존, VVZ-3416 전임상 성과 확대…파킨슨 이어 알츠하이머도 인지 개선

[이데일리 신하연 기자] 비보존 제약(082800) 관계사 비보존은 퇴행성 신경질환 치료 후보물질 ‘VVZ-3416’이 알츠하이머성 치매 동물 모델에서 인지 기능 개선 가능성을 보여주는 전임상 결과를 확보했다고 20일 밝혔다.

이번 연구는 지난해 9월 공신력 있는 외부 전문 기관을 통해 수행된 전임상 효능 평가로 표준화된 평가 체계에 따라 유효성이 검증됐다. 아밀로이드 베타(beta)와 타우(tau)를 동시에 발현하는 알츠하이머 동물모델(3xTg) 마우스에 VVZ-3416을 장기 투여했을 때 위약군 대비 기억력 관련 행동 지표가 유의미하게 개선된 것으로 나타났다.

특히 기억 기능의 핵심 영역인 해마 부위에서의 타우 단백질과 아밀로이드 베타의 병리적 축적이 감소해 인지 기능 개선 가능성을 뒷받침했다. 앞서 파킨슨병 동물 모델에서도 질환 진행을 효과적으로 억제하는 효능을 확인한 바 있다.

VVZ-3416은 △모노아민산화효소B(MAO-B) 억제 △글루타메이트수용체5(mGluR5) 억제 △히스톤탈아세틸화요서6(HDAC6) 선택적 억제 등3중 타겟에 작용하는 혁신신약(First-in-Class) 후보물질이다.

파킨슨 병 치료제로 사용 중인 셀레길린 등과 유사하게 MAO-B 억제 작용을 통해 도파민 분해를 억제하고 mGluR5 신호를 억제해 레보도파(L-DOPA) 장기 투여 과정에서 발생 가능한 운동이상증 부작용을 완화하거나 예방할 수 있을 것으로 기대된다.

VVZ-3416은 세포 및 신경 노화 과정의 핵심 조절 인자인 HDAC6를 선택적으로 억제하는 기전도 갖고 있다. 다양한 바이오마커 실험에서 일관된 긍정적 결과를 확보했다. 알츠하이머성 치매 동물 모델에서도 유효성 확인을 통해 파킨슨병·알츠하이머성 치매·루게릭병 등 퇴행성 신경질환 전반으로의 치료 확장 가능성을 입증했다.

이두현 비보존 그룹 회장은 “퇴행성 신경질환은 다양한 병리 기전이 동시에 작용하는 질환으로 단일 타겟 접근으로는 한계가 있다”며 “VVZ-3416은 세 개의 타겟에 작용하는 다중 타겟 플랫폼의 강점을 입증한 사례로 효능은 물론 특허 경쟁력 측면에서도 차별화된 후보물질”이라고 말했다.

비보존은 VVZ-3416의 임상 진입을 위한 준비를 본격화하고 있으며 2027년 상반기 국내 임상 1상 개시를 목표로 하고 있다.